Wisepowder heeft een volledig assortiment grondstoffen voor de ziekte van Alzheimer en heeft een totaal kwaliteitsmanagementsysteem.

Alle 7 resultaten tonen


Wat is de ziekte van Alzheimer?

De ziekte van Alzheimer is een van de meest voorkomende oorzaken van invaliditeit bij de vergrijzende bevolking. Het is een neurologische aandoening die geleidelijk krimp van hersenweefsel en vroege neuronale degeneratie veroorzaakt. Het is ook de meest voorkomende vorm van dementie, wat resulteert in disfuncties in geheugen, sociale vaardigheden, denken en gedrag. Wereldwijd lijden meer dan 30 miljoen 65-plussers aan de ziekte van Alzheimer.
Patiënten die lijden aan de ziekte van Alzheimer vertonen aanvankelijk tekenen van een slecht geheugen, zoals het onvermogen zich recente gebeurtenissen te herinneren. Bij ziekteprogressie kan de ziekte van Alzheimer een ernstige aantasting van het geheugen veroorzaken. Uiteindelijk zal de patiënt zelfs de basisactiviteiten van het dagelijks leven niet meer kunnen uitvoeren, zoals zichzelf aankleden, eten, de darmen legen, enzovoort.

Wat is de onderliggende etiologie van de ziekte van Alzheimer?

De onderliggende etiologie van de ziekte van Alzheimer is nog steeds niet duidelijk begrepen. Maar de meeste specialisten op dit gebied zijn van mening dat een disfunctie in de herseneiwitten verantwoordelijk is voor een reeks gebeurtenissen die ervoor zorgen dat neuronen afsterven en de hersenfunctie verstoren. Studies tonen aan dat de ziekte van Alzheimer een multifactoriële etiologie heeft, waarbij genen, levensstijl en omgeving bijdragen aan de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer.
In zeldzame gevallen maakt een genetische mutatie een persoon vatbaar voor het ontwikkelen van de ziekte van Alzheimer. In dergelijke door mutaties veroorzaakte gevallen treden de symptomen vroeg op en is de progressie ook sneller.
Meestal begint de ziekte in het deel van de hersenen waar het geheugen wordt gevormd. Maar het eigenlijke ziekteproces begint lang voordat de patiënt symptomen ontwikkelt. In het vergevorderde stadium van de ziekte raken de hersenen opmerkelijk geatrofieerd. Er zijn hoofdzakelijk twee eiwitten betrokken bij de ziekte van Alzheimer, bèta-amyloïde-eiwitten en Tau-eiwitten.

Plaquettes

Bèta-amyloïde is een primair structureel eiwit dat giftig kan zijn voor neuronen als ze in de hersenen clusteren. Clusters van bèta-amyloïde fragmenten kunnen het communicatieproces tussen cellen verstoren. Wanneer deze clusters dicht bij elkaar vormen, waarom een ​​grotere structuur vormen die bekend staat als amyloïde plaques.

tangles

Voor het goed functioneren van de neuronen zijn tau-eiwitten een integraal onderdeel van het transport van voedingsstoffen en andere cruciale zaken om de neuronen intern te ondersteunen. Wanneer tau-eiwitten reorganiseren in klitten die neurofibrillaire klitten worden genoemd, kunnen ze de ziekte van Alzheimer veroorzaken. Deze knopen kunnen het transport van de voedingsstoffen naar de neuronen verstoren, met de dood tot gevolg.

Risicofactoren van de ziekte van Alzheimer

Er zijn verschillende factoren die uw risico op de ziekte van Alzheimer kunnen verhogen, die hieronder zijn opgesomd.

Leeftijd

Gevorderde leeftijd is de belangrijkste risicofactor voor de ontwikkeling van dementie, waaronder de ziekte van Alzheimer. Alzheimer is echter geen teken van veroudering en is geen normale bevinding.

Genetica

Als een naast familielid eerder de diagnose Alzheimer heeft gekregen, zijn de risico's van Alzheimer groter dan die van de algemene bevolking.

Downsyndroom

Patiënten geboren met het syndroom van Down, een chromosomale aandoening, zijn zeer vatbaar voor het ontwikkelen van de ziekte van Alzheimer op jonge leeftijd. Meestal ontwikkelen ze de ziekte van Alzheimer in het eerste of tweede decennium van hun leven.

Traumatisch Hersenletsel

Een voorgeschiedenis van ernstig hoofdtrauma kan uw risico op het ontwikkelen van de ziekte van Alzheimer verhogen. Studies hebben aangetoond dat Alzheimer vaker voorkomt bij mensen met een traumatisch hersenletsel.

Alcohol gebruik

Alcoholgebruik kan blijvende veranderingen in de hersenen veroorzaken. Grootschalige studies hebben aangetoond dat alcoholgebruik geassocieerd is met dementie.

Slapeloosheid

Slaapstoornissen, zoals slapeloosheid, zijn in grootschalige onderzoeken ook in verband gebracht met een verhoogde incidentie van de ziekte van Alzheimer.

Lifestyle

Risicofactoren voor coronaire vaatziekten zoals obesitas, hypertensie, hoog cholesterolgehalte, roken en diabetes zijn ook in verband gebracht met de ziekte van Alzheimer.

Symptomen en tekenen

Het is algemeen bekend dat geheugenverlies het belangrijkste symptoom van de ziekte van Alzheimer is. In de vroege stadia van de ziekte hebben patiënten problemen met het herinneren van recente herinneringen en gebeurtenissen. Met ziekteprogressie nemen problemen met geheugen en cognitie af.
Het vermoeden van dementie ontstaat in eerste instantie van goede vrienden of familieleden wanneer de symptomen voldoende verergeren om merkbaar te worden. Pathologische veranderingen in hersenweefsel presenteren zich klinisch als volgt.

Geheugenproblemen

Naarmate geheugenverlies verergert bij de ziekte van Alzheimer, hebben mensen problemen met dagelijkse communicatie, zoals het vergeten van gesprekken, het vaak kwijtraken van dingen, verdwalen in bekende gebieden en problemen hebben met het benoemen van objecten of het uitdrukken van gedachten.

Persoonlijkheid verandert

Alzheimer kan de persoonlijkheid en het gedrag van een persoon drastisch veranderen. Een voorheen opgewekte persoonlijkheid kan veranderen in een depressieve stoornis en tegelijkertijd een gebrek aan apathie, stemmingswisselingen en sociale terugtrekking vertonen.

Moeilijkheden om beslissingen te nemen

Patiënten met de ziekte van Alzheimer hebben moeite met het maken van goede oordelen en beslissingen. De patiënt kan zich bijvoorbeeld ongepast gedragen voor sociale normen, zoals wandelen in de regen of lachen tijdens een begrafenis.

Moeilijkheden met bekende taken

Alzheimer kan het vermogen van een persoon om vertrouwde activiteiten uit te voeren, zoals koken, autorijden, spelletjes spelen, enzovoort, verstoren. Naarmate de ziekte voortschrijdt, kan de patiënt het vermogen verliezen om dagelijkse activiteiten uit te voeren, zoals zichzelf aankleden en kan hij zelfs zijn hygiëne verwaarlozen.

Problemen met redeneren

Abstract denken en concepten zijn extreem moeilijk voor mensen met de ziekte van Alzheimer vanwege concentratieproblemen. Patiënten kunnen ook moeite hebben om meerdere taken tegelijk uit te voeren. Dagelijkse activiteiten die essentieel zijn om te overleven, zoals het beheren van financiën, kunnen een onmogelijke prestatie zijn voor patiënten met de ziekte van Alzheimer.

Hoe wordt de ziekte van Alzheimer gediagnosticeerd?

De meeste patiënten worden door een goede vriend of familielid geattendeerd op hun symptomen, waarna de patiënt vaak medische hulp zoekt. Verdere tests moeten worden uitgevoerd om de diagnose van Alzheimer te bevestigen. Deze tests kunnen een beoordeling van het geheugen en de cognitieve vaardigheden van een patiënt en andere beeldvormende tests omvatten. Beeldvorming en laboratoriumtests zijn essentieel om differentiële diagnoses voor de ziekte van Alzheimer uit te sluiten. Een bevestigende diagnose van de ziekte van Alzheimer is echter meestal pas na het overlijden van de patiënt, aangezien het histopathologische onderzoek van hersenweefsel karakteristieke veranderingen vertoont, zoals neurofibrillaire knopen en amyloïde plaques.
  • Lichamelijk onderzoek: om andere mogelijke oorzaken van dementie uit te sluiten, zal de arts uw reflexen, gang, spierkracht en -tonus, hersenzenuwfuncties, balans en coördinatie onderzoeken.
  • Laboratoriumonderzoeken: hoewel bloedonderzoek de diagnose Alzheimer niet kan bevestigen, zijn ze essentieel om infecties, tumoren of vitaminetekorten uit te sluiten, die allemaal kunnen leiden tot vergelijkbare symptomen als Alzheimer. In sommige ongebruikelijke gevallen kan ook een evaluatie van hersenvocht worden gedaan.
  • Neurologische tests: onderzoek naar de mentale toestand omvat beoordeling van redeneervaardigheden, geheugen en cognitie. De test vergelijkt het vermogen om eenvoudige cognitieve en op geheugen gebaseerde taken uit te voeren met andere mensen van vergelijkbare leeftijd zonder pathologische aandoeningen.
  • Beeldvormende onderzoeken: Hersenscan met MRI of CT is de sleutel tot het stellen van de diagnose Alzheimer. Deze beeldvormende onderzoeken kunnen ook helpen bij het identificeren van andere oorzaken van verandering in mentale toestanden, zoals ischemische beroerte, bloeding, tumoren of trauma. Hersenkrimp en gebieden met een disfunctioneel metabolisme kunnen worden gevisualiseerd via beeldvormende onderzoeken. Nieuwere beeldvormende modaliteiten met behulp van PET-scan, amyloïde PET-beeldvorming en Tau PET-beeldvorming worden ook onderzocht vanwege hun rol bij het diagnosticeren van de ziekte van Alzheimer.
  • Plasma Aβ: Plasma Aβ is een bloedtest die wordt gebruikt om de diagnose van de ziekte van Alzheimer verder te versterken. Het is een nieuw gecertificeerde test in de VS en is momenteel beschikbaar.
  • Genetische tests: hoewel genetische tests niet onder de routinematige evaluatie van de ziekte van Alzheimer vallen, kunnen degenen met eerstegraads familieleden die aan de ziekte van Alzheimer lijden, genetische tests ondergaan.

Wat zijn de complicaties van de ziekte van Alzheimer?

De complicaties die gepaard gaan met de ziekte van Alzheimer zijn vergelijkbaar met de klinische presentatie. Problemen met geheugen, taal en beoordelingsvermogen kunnen allemaal het leven van de patiënt bemoeilijken en zelfs van invloed zijn op hun vermogen om behandeling te zoeken of te krijgen. Het onvermogen om pijn of symptomen te communiceren of de behandeling te volgen, kan ook het ziekteverloop verergeren.
In de laatste stadia van de ziekte kunnen hersenatrofie en cellulaire veranderingen het normale functioneren beïnvloeden. De patiënt kan het vermogen verliezen om de stoelgang en blaasbewegingen te beheersen en kan ook problemen hebben met slikken. Bijkomende problemen zijn onder meer gelijktijdige infecties, een toename van het aantal vallen, ondervoeding, uitdroging en darmveranderingen.

Kan Alzheimer worden voorkomen?

Helaas suggereert het huidige bewijs dat het voorkomen van de ziekte van Alzheimer niet mogelijk is. Maar het vermijden van de risicofactoren die verband houden met de ziekte van Alzheimer kan gunstig zijn om het ziekteverloop te wijzigen en de kans op het lijden aan de ziekte van Alzheimer met toenemende leeftijd te verminderen. Door een gezonde levensstijl te beoefenen, zoals dagelijkse lichaamsbeweging, het consumeren van een dieet dat rijk is aan groenten en fruit, regelmatige gezondheidscontroles, het onder controle houden van de bloeddruk en het cholesterolgehalte, kan het vermijden van schadelijke recreatieve middelen zoals alcohol of sigaretten allemaal helpen bij het behouden van het geheugen en de cognitieve functie later in het leven. Bovendien kan het deelnemen aan activiteiten die redeneren en betrokkenheid van hogere mentale functies vereisen, zoals schaken, wiskundeproblemen oplossen of uitdagende spellen spelen, ook helpen om mentale functies te behouden bij het ouder worden.

Behandeling van de ziekte van Alzheimer

Geneesmiddelen die momenteel worden gebruikt om de ziekte van Alzheimer te behandelen, helpen bij de symptomen. Ze veranderen het ziekteverloop niet en genezen de aandoening niet. Er worden momenteel voornamelijk twee soorten medicijnen voorgeschreven voor de ziekte van Alzheimer.

Cholinesteraseremmers

Bij de ziekte van Alzheimer is er een uitputting van acetylcholine, een neurotransmitter die betrokken is bij het ziekteverloop. Daarom kan remming van enzymen die acetylcholine afbreken gunstig zijn bij de behandeling van de ziekte van Alzheimer.
Cholinesteraseremmers verhogen de niveaus van de neurotransmitter Acetylcholine door de afbraak ervan te remmen. Ze zijn het eerste medicijn bij uitstek bij alle patiënten die nieuw gediagnosticeerd zijn met de ziekte van Alzheimer en kunnen de symptomen enigszins verbeteren. Veel voorkomende cholinesteraseremmers die worden gebruikt bij de behandeling van de ziekte van Alzheimer zijn galantamine, rivastigmine en donepezil.

NMDA-receptorantagonist

Memantine, een NMDA-receptorantagonist, wordt ook gebruikt bij de behandeling van de ziekte van Alzheimer. Het wordt speciaal gebruikt bij patiënten die een behandeling met cholinesteraseremmers niet kunnen verdragen. Er is een matige verbetering van de symptomen bij behandeling met memantine. Hoewel niet is bewezen dat een gecombineerde behandeling van memantine met andere cholinesteraseremmers heilzaam is, worden er wel onderzoeken uitgevoerd om mogelijke voordelen vast te stellen.

Alternatieve geneeswijzen

Veel vitamines, supplementen en kruiden worden ook gebruikt bij patiënten met de ziekte van Alzheimer, omdat ze gunstig kunnen zijn voor het verbeteren van de cognitieve functie. Studies die de voordelen van deze medicijnen evalueren, zijn nog steeds niet overtuigend. Enkele alternatieve behandelingen die gunstige effecten kunnen hebben zijn:

9-Me-BC poeder

9-ME-β-Carbolines zijn pyrido-indoolverbindingen, die afkomstig zijn van zowel endogene als exogene routes. Onderzoek naar 9-ME-β-Carbolines heeft aangetoond dat deze verbindingen gunstige effecten kunnen uitoefenen, zoals neuroprotectie, neurostimulatie, ontstekingsremmende werking en neuroregeneratie. Bovendien remde 9-ME-BC de proliferatie van dopaminerge neuronen zonder de opname van dopamine te beïnvloeden. 9-ME-BC vertoonde anti-proliferatieve acties met minimale toxische effecten in de neuronen.
De acties van 9-ME-BC worden gemedieerd door de organische kationtransporter en veroorzaken ook de expressie van genen die verantwoordelijk zijn voor de synthese van veel essentiële neurotrofe factoren, waaronder BDNF, NCAM1 en TGFB2. Deze neurotrofe factoren zijn essentieel voor de uitgroei van neurieten, die neurodegeneratieve en neuroprotectieve voordelen kunnen hebben wanneer neuronen verschillende toxines tegenkomen. Daarom heeft 9-ME-BC veel voordelen voor neuronen, waardoor het een heilzaam supplement is tegen neurologische aandoeningen zoals de ziekte van Parkinson en de ziekte van Alzheimer.

CMS121 poeder

CMS121 afgeleid van fisetin is een neuroprotectieve verbinding die oraal wordt toegediend. Fisetin is een flavonoïde verbinding afgeleid van fruit en groenten. Studies hebben aangetoond dat fisetin gunstige effecten heeft op cognitie en neuronale communicatie. Naast zijn antioxiderende eigenschappen kan fisetin ook de niveaus van neuroprotectieve factoren in het centrale zenuwstelsel verhogen. Bovendien bezit fisetin ook ontstekingsremmende eigenschappen. Al deze voordelen van fisetin geven aan dat het gunstig kan zijn bij de behandeling van ziekten die verstoringen hebben in de neuronale communicatie en het functioneren.
Het derivaat van fisetin, CMS121-poeder, heeft een 400 keer hogere potentie dan fisetin. CMS121 vertoonde ook aanvullende eigenschappen, zoals een verbetering van het farmacologische profiel en stabiliteit in zijn fysieke vorm met een goede orale biologische beschikbaarheid. CMS121 kan in theorie een nuttige aanvulling zijn bij patiënten met neurologische aandoeningen zoals de ziekte van Alzheimer.

CAD31 poeder

CAD31 heeft meerdere gunstige effecten die effectief kunnen zijn bij het vertragen van leeftijdsgerelateerde degeneratie van neuronen. Het is aangetoond dat het stamcellen die afkomstig zijn van menselijke embryo's stimuleert om te repliceren. Experimenten om de voordelen van CAD31 in een klinisch scenario te testen, werden uitgevoerd in dierstudies. Muizenmodellen met de ziekte van Alzheimer werden toegediend met CAD31. De studie merkte verbetering op in geheugenfuncties en een afname van ontsteking in muizenmodellen. Het concludeerde dat CAD31 neuroprotectief kan zijn en ook effectief de bloed-hersenbarrière kan passeren.
CAD 31 werkt voornamelijk via de vorming van synapsen en richt zich op metabole routes zoals het metabolisme van vetzuren. Deze vroege onderzoeken hebben veelbelovende bevindingen opgeleverd voor het gebruik van CAD-21 bij neurologische aandoeningen, waaronder de ziekte van Alzheimer en andere vormen van seniele dementie.

J147 poeder

J147-poeder is afgeleid van curcumine, dat zelf afkomstig is van een populaire Indiase specerij die bekend staat als kurkuma. Curcumine is een verbinding met bekende gunstige effecten, zoals ontstekingsremmende eigenschappen, antioxiderende effecten, het minimaliseren van door amyloïde eiwit veroorzaakte toxiciteit, enzovoort. Helaas was curcumine zelf geen effectief supplement omdat het een extreem slechte biologische beschikbaarheid heeft en ook de bloed-hersenbarrière niet kan passeren.
In tegenstelling tot curcumine heeft J147-poeder een veel stabieler farmacologisch profiel, een goede CNS-penetratie en heeft het ook een goede orale biologische beschikbaarheid. J147-molecuul heeft ook een meer dan 10 keer hogere potentie in vergelijking met curcumine. Dierstudies die tot nu toe zijn uitgevoerd op J147-poeder hebben aangetoond dat het zeer gunstig kan zijn voor zowel de ouder wordende bevolking als voor mensen die lijden aan de ziekte van Alzheimer.

Monosialotetrahexosyl ganglioside natrium (GM1) poeder

Monosialotetrahexosylganglioside-natrium (GM1) is een steeds populairdere verbinding die wordt gebruikt om verschillende neurologische aandoeningen te behandelen. Dit komt voornamelijk door de neuroprotectieve werking. Maar het heeft ook een gunstige beschermende werking op de bloedvaten die het CZS van stroom voorzien. In een studie uitgevoerd op de GM1-verbinding, bleek GM1 een beschermende werking te hebben op door vrije radicalen veroorzaakte celverwondingen.
De neuroprotectieve, evenals de antioxiderende eigenschappen van Monosialotetrahexosyl ganglioside Natrium (GM1) poeder, maken het een potentieel gunstig supplement voor vele aandoeningen van het centrale zenuwstelsel, waaronder maar niet beperkt tot de ziekte van Alzheimer, de ziekte van Parkinson, seniele dementie, enzovoort.

Octacosanolpoeder

Octacosanol is een chemische verbinding die is afgeleid van planten zoals tarwekiemolie en suiker. Structureel en chemisch heeft het vergelijkbare eigenschappen als vitamine E. Verschillende onderzoeken hebben aangetoond dat octacosanol antioxiderende, neuroprotectieve en ontstekingsremmende eigenschappen heeft. Het wordt veel gebruikt door atleten en wordt ook gebruikt als hulpmiddel bij de behandeling van neurologische aandoeningen zoals de ziekte van Parkinson, de ziekte van Alzheimer, de ziekte van Lou Gehrig en nog veel meer.

Lopende studies over de ziekte van Alzheimer

Er is momenteel geen remedie voor de ziekte van Alzheimer en alle geneesmiddelen die momenteel worden gebruikt bij de behandeling van de ziekte van Alzheimer kunnen de symptomen alleen tijdelijk verbeteren door de werking van neurotransmitters in het centrale zenuwstelsel te versterken. Maar deze medicijnen kunnen de voortgang van de ziekte niet voorkomen.
Er worden veel onderzoeken uitgevoerd om de onderliggende etiologie en pathofysiologie van de ziekte beter te begrijpen om gerichte behandelingen voor de ziekte van Alzheimer te ontwikkelen. Onderzoekers op dit gebied hopen behandelingsopties te vinden die de ziekteprogressie naar een gevorderd stadium kunnen vertragen of zelfs stoppen. Het is waarschijnlijk dat toekomstige behandelingsmodaliteiten niet een enkel medicijn zullen omvatten, maar een combinatie van verschillende geneesmiddelen die op meerdere routes werken.

Prognose van de ziekte van Alzheimer

Hoewel verschillende medicijnen worden gebruikt om de ziekte van Alzheimer te behandelen, kunnen ze de progressie van de ziekte alleen maar vertragen. Deze medicijnen zijn echter nog steeds erg waardevol omdat ze het vermogen van de patiënt om onafhankelijk te zijn en hun dagelijkse activiteiten met minimale hulp uit te voeren, verbeteren. Er zijn verschillende diensten beschikbaar die zorg bieden aan patiënten met de ziekte van Alzheimer. Helaas is er geen remedie bekend voor de ziekte van Alzheimer.

Referentie:

  1. Gruss M, Appenroth D, Flubacher A, Enzensperger C, Bock J, Fleck C, Gille G, Braun K. Door 9-methyl-β-carboline geïnduceerde cognitieve verbetering wordt geassocieerd met verhoogde dopamine-niveaus in de hippocampus en dendritische en synaptische proliferatie. JNeurchem. 2012 juni;121(6):924-31.
  2. Ates G, Goldberg J, Currais A, Maher P. CMS121, een vetzuursynthaseremmer, beschermt tegen overmatige lipideperoxidatie en ontsteking en verlicht cognitief verlies in een transgeen muismodel van de ziekte van Alzheimer. Redox Biol. 2020 sep;36:101648. doi: 10.1016/j.redox.2020.101648. Epub 2020 juli 21 PMID: 32863221; PMCID: PMC7394765.
  3. Daugherty D, Goldberg J, Fischer W, Dargusch R, Maher P, Schubert D. Een nieuwe kandidaat-geneesmiddel voor de ziekte van Alzheimer gericht op ontstekingen en vetzuurmetabolisme. Alzheimer Res Ther. 2017 juli 14;9(1):50. doi: 10.1186/s13195-017-0277-3. PMID: 28709449; PMCID: PMC5513091.
  4. Clarkson GJ, Farrán MÁ, Claramunt RM, Alkorta I, Elguero J. De structuur van het anti-verouderingsmiddel J147 dat wordt gebruikt voor de behandeling van de ziekte van Alzheimer. Acta Crystallogr C Struct Chem. 2019 mrt 1;75(Pt 3):271-276.
  5. Shi M, Zhu J, Deng H. Klinische kenmerken van intraveneuze injectie van Monosialotetrahexosyl Ganglioside Natrium-gerelateerd Guillain-Barre-syndroom. Voorste neurol. 2019 mrt 15;10:225.
  6. Snider SR. Octacosanol bij parkinsonisme. Ann Neurol. 1984 december;16(6):723. doi: 10.1002/ana.410160615. PMID: 6395790.
  7. Guo T, Lin Q, Li X, Nie Y, Wang L, Shi L, Xu W, Hu T, Guo T, Luo F. Octacosanol verzwakt ontsteking in zowel RAW264.7-macrofagen als een muismodel van colitis. J Agric Food Chem. 2017 mei 10;65(18):3647-3658.
  8. Alzheimer Vereniging. 2016 feiten en cijfers over de ziekte van Alzheimer. Alzheimer dementie. 2016 april;12(4):459-509.
  9. Mantzavinos V, Alexiou A. Biomarkers voor de diagnose van de ziekte van Alzheimer. Curr Alzheimer Res. 2017;14(11)::1149-1154. doi: 10.2174/1567205014666170203125942. PMID: 28164766; PMCID: PMC5684784.

Trending artikelen

Inloggen

Wachtwoord vergeten?

Winkelwagen

Uw winkelwagen is momenteel leeg.